Bexiga hiperativa

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Bexiga hiperativa 



A síndrome da bexiga hiperativa, síndrome de urgência ou síndrome de urgência-freqüência caracteriza-se pela presença de urgência miccional, com ou sem urge-incontinência, usualmente acompanhada de noctúria e aumento da freqüência urinária, na ausência de fatores infecciosos, metabólicos ou locais1, 2.

É condição que compromete sobremaneira a qualidade de vida, sendo causa de isolamento social, frustração e ansiedade2. Brown et al. (2001)3 referiram que a depressão é mais comum em pacientes com urge-incontinência (60%) em comparação àquelas com incontinência urinária mista (42%) ou incontinência urinária de esforço (14%). Abrams e Wein (2000)4 e Milson et al. (2001)5 ressaltam que mesmo as pacientes com bexiga hiperativa sem perda urinária têm a qualidade de vida bastante comprometida.

Estima-se que a prevalência da bexiga hiperativa na população adulta nos Estados Unidos seja de 16,9% entre mulheres e 16% entre homens, o equivalente a cerca de 34 milhões de americanos6.

FISIOPATOLOGIA

A fisiopatologia da bexiga hiperativa não é totalmente conhecida. Provavelmente existem vários mecanismos envolvidos, o que talvez seja uma das explicações para a diversidade de sintomas descritos e diferentes respostas aos tratamentos disponíveis. Descreveremos os principais mecanismos conhecidos:

BEXIGA HIPERATIVA NEUROGÊNICA

O armazenamento e a eliminação periódica de urina dependem da atividade coordenada de duas unidades funcionais do trato urinário inferior: o reservatório (bexiga) e a via de saída (colo vesical, uretra e esfíncter uretral). O sincronismo entre tais estruturas é mediado por complexo controle neurológico localizado no cérebro, na substância reticular da ponte, no cerebelo, na medula e nos gânglios periféricos, com a participação de diversos neurotransmissores e neuromoduladores7. A forma neurogênica de bexiga hiperativa decorre de afecções neurológicas que envolvam a inervação qualquer destas estruturas.

 LESÕES MEDULARES

O trauma medular é causa freqüente de interrupção das fibras eferentes provenientes da formação reticular pontomesencefálica e, que se direcionam ao núcleo de Onuf na medula sacral. A altura e a extensão da lesão determinam a intensidade da bexiga hiperativa e a coordenação ou não entre o detrusor e o esfíncter uretral10.

Na fase inicial dos traumas raquimedulares supra-sacrais a bexiga é arreflexa (fase de choque medular), podendo ocorrer retenção urinária e incontinência por transbordamento. É imprescindível que se garanta o adequado esvaziamento vesical para evitar infecções urinárias e deterioração do trato urinário alto11.

Seis a oito semanas após o trauma a atividade reflexa do detrusor é restabelecida e passa a ser mediada pelo arco reflexo medular, que determina a hiperatividade vesical, com participação das fibras aferentes do tipo C em substituição às fibras aferentes D que participam da micção normal. Na maioria dos casos há dissinergia detrusor-esfincteriana8.

As lesões infra-sacrais, em geral, cursam com bexiga flácida.

Fonte:  www.uroginecologia.com.br