A Disreflexia Autonômica, foi relatada pela primeira vez em 1890 por Anthony Bowlby, quando ele descreveu em um paciente com traumatismo raquemedular a presença de sudorese profusa e vermelhidão na cabeça e pescoço desencadeada pelo procedimento de cateterização da bexiga.
Pessoas com lesão medular acima de T6, não terão o sistema nervoso simpático se opondo ao parassimpático em seus efeitos sobre o sistema circulatório. Este é o ponto principal para se entender a disreflexia autonômica.
Abaixo do nível da lesão, os neurônios medulares continuam a trabalhar normalmente. Quando um estímulo nocivo é detectado pelos receptores de dor, ele viaja normalmente (como se nada tivesse acontecido) através das vias sensoriais aferentes até a medula espinhal.
Chegando na altura da lesão medular, esta informação de dor é incapaz de viajar mais, criando excitação dos gânglios simpáticos. Esta resposta simpática não encontra oposição pelo sistema nervoso parassimpático acima do nível da lesão (pois o contato do SN parassimpático foi interrompido devido a lesão medular e os estímulos inibitórios não tem mais como equilibrar a ação do Simpático).
Assim, a excitação dos gânglios simpáticos abaixo do nível da lesão resulta em uma maior resposta reflexa do sistema nervoso simpático. A qual se manifesta como uma vasoconstrição repentina e maciça dos vasos sanguíneos abaixo do nível da lesão. Se o estímulo doloroso continua a excitar os gânglios simpáticos, acaba por levar a um maior aumento da resposta simpática reflexa de vasoconstrição abaixo do nível da lesão.
A vasoconstrição, e a consequente hipertensão é percebida pelos barorreceptores no arco aórtico e os corpos carotídeos do coração. Estes receptores enviam mensagens aferentes para o centro vasomotor no bulbo do tronco cerebral, que resultam em uma resposta de vasodilatação e bradicardia. Esta resposta, porém, só pode ocorrer acima do nível da lesão, criando uma resposta parassimpática que é continuamente estimulada pelos barorreceptores que estão respondendo à hipertensão que ocorrem abaixo do nível da lesão. Isso resulta na dilatação dos vasos sanguíneos no cérebro, porém hipertensão no resto do corpo em um círculo vicioso.
Se este desequilíbrio autonômico não for tratado, o resultado pode ser hemorragia cerebral, convulsões e morte.
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Vermelhidão causada pela disreflexia autonômica
Esta condição representa uma emergência médica. Reconhecer e tratar os primeiros sinais e sintomas de forma eficiente pode evitar seqüelas perigosa da pressão arterial elevada. Pacientes com lesão medular, cuidadores e profissionais da área médica devem ser informados sobre essa síndrome e como administra-la de maneira correta, afim de evitar danos maiores.
Sinais e sintomas:
- Aumento das contrações no abdome, nas pernas e também nos braços, em alguns casos;
- Dor de cabeça;
- Suores;
- Tontura;
- Batimento lento do coração;
- Placas vermelhas aparecem na face, pescoço e às vezes no corpo todo;
- Arrepios e coceiras indefinidas pelo corpo;
- Aumento da pressão arterial
Causas:
Episódios de disreflexia autonômica podem ser desencadeados por muitos causas. Essencialmente qualquer estímulo doloroso ou irritante abaixo do nível da lesão pode causar um episódio da disreflexia autonômica. Embora a lista de eventos ou condições capazes de desencadear a disreflexia autonômica os principais são:
* Distensão da bexiga
* Infecção do trato urinário
* Distensão ou impactação do intestino
* Cálculos biliares
* Úlcera gástrica ou gastrite
* Trombose venosa profunda
* Úlceras de pressão
* Unha encravada
* Queimaduras
* Picadas de insetos
* O contato com objetos duros ou cortantes (o paciente pode ter sentado em cima de um objeto destes sem perceber)
* Roupas, cintos ou sapatos apertados
* Fraturas ou outros traumas
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