A espasticidade é uma consequência da lesão de neurônio motor superior, caracterizada pela resistência muscular à mobilização passiva que depende da velocidade com que esse movimento está sendo feito. Ocorre em associação à hiperatividade dos reflexos miotáticos, gerando espasmos musculares e clônus.
As patologias nas quais a espasticidade está mais presente são os Acidentes Vasculares Encefálicos, Traumatismos Crânio-Encefálicos, Lesões Medulares, Paralisia Cerebral, Neoplasias do Sistema Nervoso Central, entre outras.
Quando não tratada, a espasticidade pode causar sérios transtornos ao doente, limitando sua capacidade funcional, gerando dor e contraturas, além de deformidades que posteriormente só serão reversíveis com tratamento cirúrgico.
Para a avaliação da espasticidade são utilizados indicadores quantitativos e qualitativos, muito importantes para identificar a intensidade e a influência da alteração do tônus na função do paciente. Essas escalas de mensuração são também essenciais na indicação de intervenções terapêuticas e na análise de seus resultados. A escala mais utilizada para este fim é a Escala Modificada de Ashworth, quantifica a espasticidade variando de 0 a 4 pontos.
A espasticidade não tem cura, mas um controle rigoroso pode auxiliar na função e na qualidade de vida do paciente. Historicamente, esse controle era feito através de medicamentos espasmolíticos orais, que diminuem a intensidade dos espasmos musculares. Entretanto, essa melhora pode vir acompanhada de uma série de reações adversas, como sonolência e sedação.
Nas últimas duas décadas, a popularidade da Toxina Botulínica (TbA, mais conhecida por um de seus nomes comerciais – Botox) no tratamento da hipertonia espástica aumentou significativamente. Isso se deve à larga publicação de estudos que comprovam sua eficácia e segurança, dando suporte à sua indicação preferencial no lugar de outros agentes espasmolíticos orais, principalmente quando estes já não fazem mais o efeito desejado.
A TbA é uma neurotoxina produzida pela bactéria Clostridium botulinum, que atua na junção neuromuscular, inibindo a liberação exocitótica do neurotransmissor acetilcolina (ACh) na membrana pré-sináptica, diminuindo a contração muscular. A aplicação deve ser feita no ponto motor do músculo, podendo o médico fazer uso de eletroestimulação ou eletromiografia para localizar o ponto com mais precisão. Na placa motora, a toxina ocupa os sítios que seriam ocupados pelo íon cálcio na fibra colinérgica, evitando a exocitose da ACh.
A TbA não interfere com a produção e o armazenamento da ACh e seu efeito é transitório devido ao brotamento de novos terminais axonais, que restauram a função das fibras musculares quimicamente desnervadas. Posteriormente, a junção neuromuscular se recupera e ocorre a involução dos brotamentos axonais.
Os efeitos iniciais da TbA podem ser observados entre 3 e 10 dias após a aplicação. A manutenção de sua ação varia em diversas referências bibliográficas, dependendo do local de aplicação, intensidade da espasticidade e quantidade de toxina aplicada, com uma média de 3 a 6 meses. O pico de ação da TbA pode ser observado em 15 dias após a aplicação.
A reabilitação deve ser enfatizada nesse período de ação da TbA, pois é nesse momento, sem a influência da espasticidade, que podemos trabalhar para o maior ganho de controle motor no músculo atingido. Assim, quando o efeito da toxina passar, o paciente terá mais controle sobre os músculos agonista e antagonistas, consequentemente reduzindo o componente espástico.
in tathianatrocoli.wordpress.com