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..:: Deficiente-Forum - Tipos de Deficiência ::.. Responsável:100nick => Deficiência Intelectual => Tópico iniciado por: Claram em 20/02/2016, 10:18
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Foi possível reverter sintomas do autismo em ratinhos adultos
ANA GERSCHENFELD 19/02/2016 - 08:30
Não é para já que se vai conseguir “cancelar”, no ser humano, os sintomas característicos do autismo. Mas a partir de agora, essa meta parece mais próxima.
(http://imagens1.publico.pt/imagens.aspx/1032391?tp=UH&db=IMAGENS)
Os cientistas geraram ratinhos com sintomas semelhantes aos do autismoJUSTIN KNIGHT/MIT
Neurocientistas nos EUA, entre os quais uma investigadora portuguesa, conseguiram pela primeira vez mostrar que, num modelo animal, é possível reverter algumas das graves perturbações comportamentais associadas ao autismo. Os seus resultados, que poderão um dia permitir desenvolver tratamentos contra esta doença humana, trágica e actualmente sem cura, foram publicados na última edição da revista Nature.
Um dos resultados mais surpreendentes é que, apesar de o autismo ser uma doença do desenvolvimento do cérebro, os cientistas mostraram que, no ratinho, algumas das suas manifestações podem ser revertidas mesmo na idade adulta. “Isto sugere que, mesmo no cérebro adulto, existe até certo ponto uma profunda plasticidade”, diz Guoping Feng, do Instituto de Tecnologia do Massachusetts (MIT) e líder do estudo, num comunicado daquela instituição. “Há cada vez mais indícios de que alguns dos defeitos [do autismo] são de facto reversíveis, o que nos permite esperar desenvolver no futuro tratamentos para doentes com autismo.”
Patrícia Monteiro, do Centro de Neurociências e Biologia Celular da Universidade de Coimbra e co-autora do trabalho, realça a importância do resultado: “Sendo o autismo uma doença do neurodesenvolvimento, não era claro se uma intervenção na fase adulta poderia também ser útil”, disse ao PÚBLICO. Mas, por incrível que pareça, foi.
O autismo é uma perturbação do desenvolvimento do cérebro que começa antes da nascença, mas cujo diagnóstico definitivo só costuma ser feito depois dos três anos de idade. A criança, começa por desenvolver-se com normalidade, para depois regredir cognitivamente. Deixa de falar e passa a apresentar sintomas inequívocos, tais como comportamentos repetitivos, interesses muito restritos e perturbações nas suas interacções sociais, retraindo-se sobre si própria.
O autismo tem raízes genéticas e pensa-se que, em muitos casos, várias mutações simultâneas em vários genes estão na origem da doença. Mas a maior parte desses genes ainda está por determinar – o que dificulta grandemente o estudo de modelos laboratoriais do autismo.
Porém, em cerca de 1% dos doentes, a disfunção de um só gene basta para provocar a doença. Chamado Shank3, este gene é vital para o desenvolvimento cerebral. “Existem vários genes implicados no autismo”, salienta Patrícia Monteiro. “E o gene Shank3 destaca-se por ser um dos mais [frequentemente afectados] no autismo associado a uma mutação num único gene.”
Foi precisamente a equipa de Guoping Feng que, em 2011 – e também dessa vez com a participação de cientistas da Universidade de Coimbra e do Instituto Gulbenkian de Ciência de Oeiras –, descobriu que, no ratinho, as mutações neste gene provocam sintomas semelhantes aos do autismo humano.
Mais precisamente, a proteína cujo fabrico é comandado por este gene está presente ao nível das sinapses, que são as estruturas através das quais os neurónios comunicam uns com os outros. “A proteína produzida pelo gene Shank3 ajuda a organizar as centenas de outras proteínas que são necessárias para coordenar as respostas de cada neurónio aos sinais que recebe”, lê-se ainda no comunicado do MIT.
Mas quando este gene está ausente ou mutado, verifica-se uma disrupção das ditas sinapses, que por sua vez se manifesta por perturbações do comportamento. “Estes ratinhos apresentam nomeadamente problemas ao nível das interacções sociais e comportamentos repetitivos – que são perturbações geralmente ligadas ao autismo”, frisa Patrícia Monteiro. “Além disso, também apresentam ansiedade e alguns sinais de fraca coordenação motora.”
Já em 2011, a equipa também mostrara que, do ponto de vista celular, estes ratinhos tinham anomalias ao nível das sinapses dos neurónios de uma zona particular do cérebro, chamado estriado. O estriado é uma parte do interior do cérebro que coordena múltiplas vertentes das funções cognitivas, da motivação, da tomada de decisão e do chamado “circuito de recompensa” do cérebro.
E de facto, nos neurónios do estriado dos animais mutantes verificara-se uma drástica redução das “espinhas dendríticas”, que são pequenas protuberâncias da superfície celular que ajudam as sinapses a transmitir os sinais. “Os ratinhos que possuem mutações no gene Shank3 apresentam, a nível celular, uma comunicação deficiente entre neurónios de duas áreas do cérebro: o córtex e o estriado”, resume Patrícia Monteiro.
Publico