Anemias são doenças em que os glóbulos vermelhos ou a hemoglobina (a proteína que transporta oxigénio) apresentam valores inferiores aos normais.
Os glóbulos vermelhos contêm a hemoglobina, que lhes permite transportar oxigénio dos pulmões até às diversas partes do corpo. Como na anemia se reduz o número dos glóbulos vermelhos ou a quantidade de hemoglobina presente neles, o sangue não pode transportar uma adequada quantidade de oxigénio. Os sintomas, causados pela falta de oxigénio, são variados.
Por exemplo, a anemia pode causar fadiga, assim como fraqueza, incapacidade para fazer exercício e dores de cabeça ligeiras. Se a anemia for muito grave, pode aparecer um ataque ou uma paragem cardíaca.
As análises simples de sangue podem detectar a anemia. É possível determinar a percentagem de glóbulos vermelhos no volume total de sangue (hematócrito) e a quantidade de hemoglobina presente numa amostra de sangue. Estas análises fazem parte de uma contagem completa das células sanguíneas.
Hematócrito
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Num volume determinado de sangue, o volume total de glóbulos vermelhos é conhecido como hematócrito. Quando há anemia, o hematócrito encontra-se diminuído por causa da falta de glóbulos vermelhos.
A anemia pode ser causada por uma hemorragia, uma fraca produção de glóbulos vermelhos ou a sua excessiva destruição (hemólise).
Hemorragia
A hemorragia é a causa mais frequente de anemia. Quando se perde sangue, o corpo rapidamente absorve água dos tecidos para a corrente sanguínea a fim de manter os vasos cheios de sangue. Como resultado, o sangue dilui-se e a percentagem de glóbulos vermelhos reduz-se. Finalmente, corrige-se a anemia aumentando a produção dos glóbulos vermelhos. Contudo, a anemia pode ser intensa ao princípio, sobretudo se for devida a uma perda súbita de sangue, como acontece num acidente, numa intervenção cirúrgica, num parto ou na ruptura de um vaso sanguíneo.
A perda súbita de grandes quantidades de sangue pode ocasionar dois problemas: a diminuição da pressão arterial porque a quantidade de líquido remanescente nos vasos sanguíneos é insuficiente, e a redução do fornecimento de oxigénio ao organismo, porque o número de glóbulos vermelhos que o transporta diminuiu. Qualquer destes dois problemas pode ocasionar um ataque de coração, uma paragem cardíaca ou mesmo a morte.
Muito mais frequente do que uma perda súbita de sangue é a hemorragia crónica (contínua ou recorrente), que pode ocorrer em várias partes do corpo. A perda de sangue reiterada do nariz e das hemorróidas é fácil de constatar. A hemorragia crónica de outras partes (como úlceras do estômago e do intestino delgado ou pólipos e cancros do intestino grosso, sobretudo o cancro do cólon) talvez não seja óbvia porque a quantidade de sangue é pequena e não aparece como sangue vermelho nas fezes; esta perda de sangue descreve-se como oculta. Outras fontes de hemorragia crónica são os tumores do rim ou da bexiga, que podem causar perda de sangue na urina, e a hemorragia menstrual excessiva.
A anemia causada por hemorragia oscila de ligeira a grave e os sintomas variam de acordo com a sua intensidade. A anemia pode não produzir qualquer sintoma ou pode causar fraqueza, vertigem, sede, suor, pulso fraco e rápido e respiração acelerada. É frequente a vertigem quando uma pessoa se senta ou se levanta (hipotensão ortostática). A anemia também pode causar fadiga intensa, falta de ar, dor no peito e, se for suficientemente grave, a morte.
A rapidez com que se perde sangue é um factor determinante da intensidade dos sintomas. Quando a perda de sangue é rápida (durante várias horas ou menos), a perda de apenas um terço do volume sanguíneo do organismo pode ser fatal. Quando a perda de sangue é mais lenta (durante vários dias, semanas ou muito mais tempo), a perda de até dois terços do volume sanguíneo pode causar apenas fadiga e fraqueza ou não causar qualquer sintoma.
Tratamento
O tratamento depende da rapidez da perda de sangue e da gravidade da anemia. A transfusão de glóbulos vermelhos é o único tratamento eficaz para a súbita perda aguda de sangue ou para a anemia grave. (Ver secção 14, capítulo 153) Também é necessário localizar a origem da hemorragia e detê-la. Quando a perda de sangue é mais lenta ou a anemia menos grave, o corpo pode produzir glóbulos vermelhos suficientes para corrigir a anemia sem necessidade de transfusão. Como durante a hemorragia se perde ferro, que é necessário para produzir os glóbulos vermelhos, a maior parte das pessoas com anemia precisa de tomar suplementos de ferro, apresentados habitualmente sob a forma de comprimidos.
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Deficiências vitamínicas
Além do ferro, a medula óssea necessita tanto de vitamina B12 como de ácido fólico para produzir os glóbulos vermelhos. Se faltar algum dos dois, pode originar-se uma anemia megaloblástica. Neste tipo de anemia, a medula óssea produz glóbulos vermelhos grandes e anormais (megaloblastos). Os glóbulos brancos e as plaquetas também são anormais.
A anemia megaloblástica deve-se em geral a uma falta da vitamina B12 ou do ácido fólico na dieta ou à impossibilidade de absorvê-la. Existem, porém, alguns medicamentos utilizados para tratar o cancro, como o metotrexato, a hidroxiureia, o fluorouracilo e a citarabina, que também a podem produzir.
Anemia por deficiência de vitamina B12
A anemia por deficiência de vitamina B12 (anemia perniciosa) é uma anemia megaloblástica produzida pela absorção inadequada dessa vitamina.
A absorção inadequada da vitamina B12 (cobalamina) causa anemia perniciosa. Esta vitamina, presente em carnes e verduras, normalmente é absorvida no íleo (a última parte do intestino delgado que conduz ao intestino grosso). Contudo, para que a vitamina B12 seja absorvida, deve combinar-se com o factor intrínseco, uma proteína produzida no estômago, que depois transporta a vitamina até ao íleo e a ajuda a atravessar a sua parede e a passar para o sangue. Sem o factor intrínseco, a vitamina B12 permanece no intestino e é excretada na matéria fecal. Na anemia perniciosa, o estômago não produz o factor intrínseco, a vitamina B12 não é absorvida e origina-se a anemia mesmo quando se ingerem grandes quantidades desta vitamina com os alimentos. Mas visto que o fígado armazena grandes quantidades de vitamina B12, a anemia só se desenvolve decorridos 2 a 4 anos desde que o organismo deixou de absorver esta vitamina.
Embora a falta do factor intrínseco seja a causa mais frequente de défice de vitamina B12, existem outras causas, como um crescimento bacteriano anormal no intestino delgado que impede a absorção desta vitamina, certas perturbações como a doença de Crohn e a cirurgia que extirpa o estômago ou a parte do intestino delgado onde se absorve a vitamina B12. Uma dieta vegetariana rigorosa também pode causar um défice desta vitamina.
Além de diminuir a produção de glóbulos vermelhos, a deficiência de vitamina B12 afecta o sistema nervoso, causando formigueiro nas mãos e nos pés, perda de sensibilidade nas pernas, pés e mãos, e o aparecimento de movimentos espásticos. Outros sintomas podem ser um tipo peculiar de daltonismo referido às cores amarela e azul, inflamação ou ardor da língua, confusão, depressão e uma função intelectual deficiente.
Absorção da vitamina B12
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Diagnóstico
Habitualmente, a deficiência de vitamina B12 diagnostica-se mediante análises de sangue sistemáticas para a detecção da anemia. Os megaloblastos (glóbulos vermelhos grandes) observam-se quando se examina ao microscópio uma amostra de sangue. Também se podem detectar mudanças nos glóbulos brancos e nas plaquetas, sobretudo quando uma pessoa sofreu de anemia durante muito tempo.
Quando há suspeita desta deficiência, mede-se a quantidade de vitamina B12 presente no sangue. Se a deficiência for confirmada, podem realizar-se outras análises para determinar a causa. Geralmente, as análises dirigem-se para o factor intrínseco. Primeiro, costuma extrair-se uma amostra de sangue para verificar a presença de anticorpos contra o factor intrínseco, que se detectam em aproximadamente 60 % a 90 % das pessoas que sofrem de anemia perniciosa. Segundo, efectua-se uma análise, de modo mais específico, ao estômago. Para tal introduz-se pelo nariz um tubo flexível e delgado, chamado sonda nasogástrica, que passa pela garganta e entra no estômago. Depois injecta-se pentagastrina (hormona que estimula a secreção do factor intrínseco) numa veia. Finalmente extrai-se uma amostra do conteúdo do estômago e analisa-se a concentração do factor intrínseco.
Se ainda existirem dúvidas sobre o mecanismo que produziu a deficiência de vitamina B12, o médico pode solicitar a prova de Schilling. Primeiro, o doente recebe uma dose muito pequena de vitamina B12 radioactiva pela boca e mede-se a sua absorção. Depois administra-se o factor intrínseco junto com a Vitamina B12 e mede-se novamente a sua absorção. Se a vitamina B12 for absorvida com o factor intrínseco mas não sem ele, confirma-se o diagnóstico de anemia perniciosa. Raramente são necessárias outras análises.
Tratamento
O tratamento da deficiência de vitamina B12 ou da anemia perniciosa consiste em reinstituir a vitamina B12. Como a maioria das pessoas que sofrem desta deficiência não podem absorver a vitamina B12 tomada pela boca, devem tomá-la por injecção.
No princípio, administram-se injecções diárias ou semanais durante várias semanas até que os valores da vitamina B12 no sangue voltem à normalidade. As pessoas que sofrem desta deficiência devem tomar suplementos de vitamina B12 durante toda a vida.
Anemia por deficiência de ácido fólico
A anemia por deficiência de ácido fólico (folato) é uma anemia megaloblástica causada por uma absorção defeituosa desse ácido.
O ácido fólico é uma vitamina que se encontra em verduras cruas, fruta fresca e carnes, mas a cocção habitualmente destrói-o. Como o organismo só armazena uma pequena quantidade no fígado, uma dieta sem ácido fólico ocasiona uma deficiência em poucos meses.
O défice de ácido fólico é mais frequente no mundo ocidental do que o défice de vitamina B12 porque não se comem verduras cruas suficientes. As pessoas que sofrem de doenças do intestino delgado, sobretudo a doença de Crohn e o sprue, podem ter dificuldades para absorver o ácido fólico. Alguns medicamentos, como os antiepilépticos e os anticoncepcionais orais, também diminuem a absorção desta vitamina. Com menos frequência, as mulheres grávidas ou em período de amamentação, assim como as pessoas tratadas com hemodiálise devido a uma doença renal, sofrem desta deficiência porque as suas necessidades de ácido fólico são altas. Como o álcool dificulta a absorção e o metabolismo do ácido fólico, quem ingere muito álcool também sofre deste défice.
As pessoas com deficiência de ácido fólico sofrem de anemia. Ao contrário dos adultos, as crianças podem sofrer anomalias neurológicas. Este défice numa mulher grávida também pode causar defeitos na medula espinal ou malformações no feto.
Quando se detectam megaloblastos (glóbulos vermelhos grandes) num paciente com anemia, medem-se os valores de ácido fólico numa amostra de sangue. Caso seja diagnosticada uma deficiência de ácido fólico, o tratamento habitualmente consiste em tomar um comprimido desta vitamina todos os dias. As pessoas que têm dificuldade em absorver o ácido fólico devem tomar suplementos do mesmo durante toda a vida.
Anemia por deficiência de vitamina C
A anemia por deficiência de vitamina C é um tipo de anemia pouco frequente cuja causa é uma carência grave e muito prolongada de vitamina C.
Neste tipo de anemia, a medula óssea produz glóbulos vermelhos pequenos. Esta deficiência diagnostica-se medindo os valores de vitamina C nos glóbulos brancos. Um comprimido de vitamina C por dia corrige o défice e cura a anemia.
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