Anemias

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Anemias são doenças em que os glóbulos vermelhos ou a hemoglobina (a proteína que transporta oxigénio) apresentam valores inferiores aos normais.

Os glóbulos vermelhos contêm a hemoglobina, que lhes permite transportar oxigénio dos pulmões até às diversas partes do corpo. Como na anemia se reduz o número dos glóbulos vermelhos ou a quantidade de hemoglobina presente neles, o sangue não pode transportar uma adequada quantidade de oxigénio. Os sintomas, causados pela falta de oxigénio, são variados.

Por exemplo, a anemia pode causar fadiga, assim como fraqueza, incapacidade para fazer exercício e dores de cabeça ligeiras. Se a anemia for muito grave, pode aparecer um ataque ou uma paragem cardíaca.

As análises simples de sangue podem detectar a anemia. É possível determinar a percentagem de glóbulos vermelhos no volume total de sangue (hematócrito) e a quantidade de hemoglobina presente numa amostra de sangue. Estas análises fazem parte de uma contagem completa das células sanguíneas.

Hematócrito

Num volume determinado de sangue, o volume total de glóbulos vermelhos é conhecido como hematócrito. Quando há anemia, o hematócrito encontra-se diminuído por causa da falta de glóbulos vermelhos.

A anemia pode ser causada por uma hemorragia, uma fraca produção de glóbulos vermelhos ou a sua excessiva destruição (hemólise).

Hemorragia

A hemorragia é a causa mais frequente de anemia. Quando se perde sangue, o corpo rapidamente absorve água dos tecidos para a corrente sanguínea a fim de manter os vasos cheios de sangue. Como resultado, o sangue dilui-se e a percentagem de glóbulos vermelhos reduz-se. Finalmente, corrige-se a anemia aumentando a produção dos glóbulos vermelhos. Contudo, a anemia pode ser intensa ao princípio, sobretudo se for devida a uma perda súbita de sangue, como acontece num acidente, numa intervenção cirúrgica, num parto ou na ruptura de um vaso sanguíneo.

A perda súbita de grandes quantidades de sangue pode ocasionar dois problemas: a diminuição da pressão arterial porque a quantidade de líquido remanescente nos vasos sanguíneos é insuficiente, e a redução do fornecimento de oxigénio ao organismo, porque o número de glóbulos vermelhos que o transporta diminuiu. Qualquer destes dois problemas pode ocasionar um ataque de coração, uma paragem cardíaca ou mesmo a morte.

Muito mais frequente do que uma perda súbita de sangue é a hemorragia crónica (contínua ou recorrente), que pode ocorrer em várias partes do corpo. A perda de sangue reiterada do nariz e das hemorróidas é fácil de constatar. A hemorragia crónica de outras partes (como úlceras do estômago e do intestino delgado ou pólipos e cancros do intestino grosso, sobretudo o cancro do cólon) talvez não seja óbvia porque a quantidade de sangue é pequena e não aparece como sangue vermelho nas fezes; esta perda de sangue descreve-se como oculta. Outras fontes de hemorragia crónica são os tumores do rim ou da bexiga, que podem causar perda de sangue na urina, e a hemorragia menstrual excessiva.

A anemia causada por hemorragia oscila de ligeira a grave e os sintomas variam de acordo com a sua intensidade. A anemia pode não produzir qualquer sintoma ou pode causar fraqueza, vertigem, sede, suor, pulso fraco e rápido e respiração acelerada. É frequente a vertigem quando uma pessoa se senta ou se levanta (hipotensão ortostática). A anemia também pode causar fadiga intensa, falta de ar, dor no peito e, se for suficientemente grave, a morte.

A rapidez com que se perde sangue é um factor determinante da intensidade dos sintomas. Quando a perda de sangue é rápida (durante várias horas ou menos), a perda de apenas um terço do volume sanguíneo do organismo pode ser fatal. Quando a perda de sangue é mais lenta (durante vários dias, semanas ou muito mais tempo), a perda de até dois terços do volume sanguíneo pode causar apenas fadiga e fraqueza ou não causar qualquer sintoma.

Tratamento

O tratamento depende da rapidez da perda de sangue e da gravidade da anemia. A transfusão de glóbulos vermelhos é o único tratamento eficaz para a súbita perda aguda de sangue ou para a anemia grave. (Ver secção 14, capítulo 153) Também é necessário localizar a origem da hemorragia e detê-la. Quando a perda de sangue é mais lenta ou a anemia menos grave, o corpo pode produzir glóbulos vermelhos suficientes para corrigir a anemia sem necessidade de transfusão. Como durante a hemorragia se perde ferro, que é necessário para produzir os glóbulos vermelhos, a maior parte das pessoas com anemia precisa de tomar suplementos de ferro, apresentados habitualmente sob a forma de comprimidos.

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Escassa produção de glóbulos vermelhos

São precisos muitos nutrientes para produzir os glóbulos vermelhos. Os mais importantes são o ferro, a vitamina B12 e o ácido fólico, mas o organismo necessita também de quantidades mínimas de vitamina C, riboflavina e cobre, assim como um equilíbrio apropriado de hormonas, sobretudo a eritropoietina (hormona que estimula a produção de glóbulos vermelhos). Sem estes nutrientes e hormonas, a produção dos glóbulos vermelhos é lenta e inadequada e as células podem deformar-se e ser incapazes de transportar o oxigénio adequadamente. As doenças crónicas também podem originar uma diminuição na produção dos glóbulos vermelhos.

Causas comuns de anemia

Hemorragia excessiva

Repentina:

    * Acidentes
    * Cirurgia
    * Nascimento
    * Ruptura de vasos sanguíneos

Crónica:

    * Hemorragia nasal
    * Hemorróidas
    * Úlceras do estômago ou do intestino delgado
    * Cancro ou pólipos gastrointestinais
    * Tumores no rim ou na bexiga
    * Hemorragia menstrual intensa

Diminuição da produção de glóbulos vermelhos

Deficiência de ferro
Deficiência de vitamina B12
Deficiência de ácido fólico
Deficiência de vitamina C
Doença crónica

Aumento da destruição de glóbulos vermelhos

Baço grande
Lesão mecânica nos glóbulos vermelhos
Reacções auto-imunes contra os glóbulos vermelhos
Hemoglobulina paroxística nocturna
Esferocitose hereditária
Eliptocitose hereditária
Deficiência de G6PD
Drepanocitose
Hemoglobinopatia C
Hemoglobinopatia S-C
Hemoglobinopatia E
Talassemia

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Anemia por deficiência de ferro

O organismo recicla o ferro: quando os glóbulos vermelhos morrem, o ferro presente neles volta à medula óssea para ser reutilizado na formação de novos glóbulos vermelhos. O corpo perde importantes quantidades de ferro quando se perdem grandes quantidades de glóbulos vermelhos durante uma hemorragia. O défice de ferro é uma das causas mais frequentes de anemia. Nos adultos, este défice deve-se essencialmente à hemorragia, enquanto nos bebés e crianças, que precisam de mais ferro por estarem em idade de crescimento, a causa principal deste défice é uma dieta pobre em ferro. Nas mulheres durante a pós-menopausa e nos homens, o défice de ferro indica habitualmente uma perda de sangue pelo aparelho gastrointestinal. A hemorragia menstrual pode causar défice de ferro em mulheres durante o período pré-menopáusico. Habitualmente o ferro contido numa dieta considerada normal não pode compensar a perda do mesmo por uma hemorragia crónica, já que o corpo tem uma reserva muito pequena de ferro. Por conseguinte, o ferro perdido deve ser reconstituído com suplementos.

As mulheres grávidas tomam suplementos de ferro porque o feto em desenvolvimento consome grandes quantidades deste elemento.

Nos países desenvolvidos, a dieta média contém aproximadamente 6 mg de ferro por cada 1000 calorias de alimento, pelo que a pessoa consome uma média de 10 mg a 12 mg de ferro por dia. Muitos alimentos contêm ferro, mas a carne é a sua melhor fonte. As fibras vegetais, os fosfatos, o farelo e os antiácidos diminuem a absorção do ferro ao uniram-se a este. A vitamina C (ácido ascórbico) pode aumentar a absorção do ferro. O corpo absorve de 1 mg a 2 mg de ferro diariamente por meio dos alimentos, que é praticamente igual à quantidade que o corpo perde normalmente todos os dias.

Sintomas

A anemia pode chegar a causar fadiga, falta de ar, incapacidade para fazer exercício e outros sintomas. O défice de ferro pode produzir os seus próprios sintomas, como a malacia (apetência por elementos não alimentícios como gelo, terra ou amido puro), a inflamação da língua (glossite) e cortes nas comissuras da boca (queilose) e nas unhas, que se deformam, adoptando uma forma semelhante a colheres (coiloníquia).

Diagnóstico

Para diagnosticar uma anemia efectuam-se análises de sangue e também provas para detectar o défice de ferro. No sangue, determinam-se os valores do ferro e da transferrina (proteína que transporta o ferro quando ele não se encontra nos glóbulos vermelhos) e comparam-se entre si. Se menos de 10 % da transferrina se encontrar saturada com ferro, é provável que exista um défice de ferro.

Contudo, a análise mais sensível para detectar o défice deste é a avaliação da quantidade de ferritina (proteína que armazena o ferro). Um valor baixo da ferritina indica um défice de ferro; contudo, por vezes detecta-se um défice de ferro apesar de os valores de ferritina serem normais, porque estes podem aumentar artificialmente devido a uma lesão do fígado, uma inflamação, uma infecção ou um cancro.

Em alguns casos, são precisas análises mais sofisticadas para se chegar ao diagnóstico. A análise mais específica é um exame das células da medula óssea no qual se examina ao microscópio uma amostra destas células para determinar o seu conteúdo em ferro. (Ver secção 14, capítulo 152)

Tratamento

Sendo a hemorragia excessiva a causa mais frequente do défice de ferro, o primeiro passo é localizar a sua origem e deter a hemorragia. Os medicamentos ou a cirurgia podem ser necessários para controlar a hemorragia menstrual excessiva, para tratar uma úlcera sangrante, para ressecar um pólipo do cólon ou para tratar uma hemorragia renal.

Habitualmente, o tratamento inclui a reposição do ferro perdido. A maioria dos comprimidos de ferro contém sulfato ferroso, gluconato férrico ou um polissacárido. Esses comprimidos são melhor absorvidos quando se ingerem 30 minutos antes das refeições.

Em geral, um comprimido de ferro por dia é suficiente, mas por vezes são precisos dois. Sendo limitada a capacidade do intestino para absorver ferro, é um desperdício dar doses maiores, que, além disso, podem causar indigestão e prisão de ventre. O ferro quase sempre escurece as fezes (um efeito secundário normal e não prejudicial).

A correcção da anemia por défice de ferro com suplementos deste metal demora entre 3 e 6 semanas, mesmo depois de a hemorragia ter cessado. Depois de corrigida a anemia, o indivíduo deve continuar a tomar suplementos de ferro durante 6 meses para repor as reservas do corpo. Efectuam-se análises de sangue de forma periódica para garantir que o suplemento de ferro ingerido é suficiente e que a perda de sangue foi estancada.

Como se desenvolve a anemia por deficiência de ferro

A anemia por carência de ferro normalmente manifesta-se de forma gradual, por etapas. Os sintomas aparecem nas fases mais avançadas.

Fase 1
A perda de ferro excede o ingerido, desgastando as reservas de ferro, em particular as da medula óssea. Os valores de ferritina do sangue (proteína que armazena ferro) diminuem de forma progressiva.

Fase 2
Como as reservas de ferro esgotadas não cumprem com as necessidades dos glóbulos vermelhos em desenvolvimento, produzem-se menos glóbulos vermelhos.

Fase 3
A anemia começa a desenvolver-se. No princípio desta fase, os glóbulos vermelhos parecem normais, mas o seu número é menor. Diminuem os valores de hemoglobina e de hematócrito.

Fase 4
A medula óssea tenta compensar a falta de ferro acelerando a divisão celular e produzindo glóbulos vermelhos muito pequenos (microcíticos), típicos da anemia por défice de ferro.

Fase 5
À medida que a deficiência de ferro e a anemia se intensificam, podem aparecer sintomas de défice de ferro e pioram os da anemia.

O ferro por via injectável emprega-se pouco e usa-se nas pessoas que não toleram os comprimidos ou/e nas que continuam a sangrar muito. Independentemente da forma de administração do ferro, quer seja em comprimidos, quer em injecções, o tempo para recuperação da anemia é o mesmo.

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Deficiências vitamínicas

Além do ferro, a medula óssea necessita tanto de vitamina B12 como de ácido fólico para produzir os glóbulos vermelhos. Se faltar algum dos dois, pode originar-se uma anemia megaloblástica. Neste tipo de anemia, a medula óssea produz glóbulos vermelhos grandes e anormais (megaloblastos). Os glóbulos brancos e as plaquetas também são anormais.

A anemia megaloblástica deve-se em geral a uma falta da vitamina B12 ou do ácido fólico na dieta ou à impossibilidade de absorvê-la. Existem, porém, alguns medicamentos utilizados para tratar o cancro, como o metotrexato, a hidroxiureia, o fluorouracilo e a citarabina, que também a podem produzir.

Anemia por deficiência de vitamina B12

A anemia por deficiência de vitamina B12 (anemia perniciosa) é uma anemia megaloblástica produzida pela absorção inadequada dessa vitamina.

A absorção inadequada da vitamina B12 (cobalamina) causa anemia perniciosa. Esta vitamina, presente em carnes e verduras, normalmente é absorvida no íleo (a última parte do intestino delgado que conduz ao intestino grosso). Contudo, para que a vitamina B12 seja absorvida, deve combinar-se com o factor intrínseco, uma proteína produzida no estômago, que depois transporta a vitamina até ao íleo e a ajuda a atravessar a sua parede e a passar para o sangue. Sem o factor intrínseco, a vitamina B12 permanece no intestino e é excretada na matéria fecal. Na anemia perniciosa, o estômago não produz o factor intrínseco, a vitamina B12 não é absorvida e origina-se a anemia mesmo quando se ingerem grandes quantidades desta vitamina com os alimentos. Mas visto que o fígado armazena grandes quantidades de vitamina B12, a anemia só se desenvolve decorridos 2 a 4 anos desde que o organismo deixou de absorver esta vitamina.

Embora a falta do factor intrínseco seja a causa mais frequente de défice de vitamina B12, existem outras causas, como um crescimento bacteriano anormal no intestino delgado que impede a absorção desta vitamina, certas perturbações como a doença de Crohn e a cirurgia que extirpa o estômago ou a parte do intestino delgado onde se absorve a vitamina B12. Uma dieta vegetariana rigorosa também pode causar um défice desta vitamina.

Além de diminuir a produção de glóbulos vermelhos, a deficiência de vitamina B12 afecta o sistema nervoso, causando formigueiro nas mãos e nos pés, perda de sensibilidade nas pernas, pés e mãos, e o aparecimento de movimentos espásticos. Outros sintomas podem ser um tipo peculiar de daltonismo referido às cores amarela e azul, inflamação ou ardor da língua, confusão, depressão e uma função intelectual deficiente.

Absorção da vitamina B12

Diagnóstico


Habitualmente, a deficiência de vitamina B12 diagnostica-se mediante análises de sangue sistemáticas para a detecção da anemia. Os megaloblastos (glóbulos vermelhos grandes) observam-se quando se examina ao microscópio uma amostra de sangue. Também se podem detectar mudanças nos glóbulos brancos e nas plaquetas, sobretudo quando uma pessoa sofreu de anemia durante muito tempo.

Quando há suspeita desta deficiência, mede-se a quantidade de vitamina B12 presente no sangue. Se a deficiência for confirmada, podem realizar-se outras análises para determinar a causa. Geralmente, as análises dirigem-se para o factor intrínseco. Primeiro, costuma extrair-se uma amostra de sangue para verificar a presença de anticorpos contra o factor intrínseco, que se detectam em aproximadamente 60 % a 90 % das pessoas que sofrem de anemia perniciosa. Segundo, efectua-se uma análise, de modo mais específico, ao estômago. Para tal introduz-se pelo nariz um tubo flexível e delgado, chamado sonda nasogástrica, que passa pela garganta e entra no estômago. Depois injecta-se pentagastrina (hormona que estimula a secreção do factor intrínseco) numa veia. Finalmente extrai-se uma amostra do conteúdo do estômago e analisa-se a concentração do factor intrínseco.

Se ainda existirem dúvidas sobre o mecanismo que produziu a deficiência de vitamina B12, o médico pode solicitar a prova de Schilling. Primeiro, o doente recebe uma dose muito pequena de vitamina B12 radioactiva pela boca e mede-se a sua absorção. Depois administra-se o factor intrínseco junto com a Vitamina B12 e mede-se novamente a sua absorção. Se a vitamina B12 for absorvida com o factor intrínseco mas não sem ele, confirma-se o diagnóstico de anemia perniciosa. Raramente são necessárias outras análises.

Tratamento

O tratamento da deficiência de vitamina B12 ou da anemia perniciosa consiste em reinstituir a vitamina B12. Como a maioria das pessoas que sofrem desta deficiência não podem absorver a vitamina B12 tomada pela boca, devem tomá-la por injecção.

No princípio, administram-se injecções diárias ou semanais durante várias semanas até que os valores da vitamina B12 no sangue voltem à normalidade. As pessoas que sofrem desta deficiência devem tomar suplementos de vitamina B12 durante toda a vida.

Anemia por deficiência de ácido fólico

A anemia por deficiência de ácido fólico (folato) é uma anemia megaloblástica causada por uma absorção defeituosa desse ácido.

O ácido fólico é uma vitamina que se encontra em verduras cruas, fruta fresca e carnes, mas a cocção habitualmente destrói-o. Como o organismo só armazena uma pequena quantidade no fígado, uma dieta sem ácido fólico ocasiona uma deficiência em poucos meses.

O défice de ácido fólico é mais frequente no mundo ocidental do que o défice de vitamina B12 porque não se comem verduras cruas suficientes. As pessoas que sofrem de doenças do intestino delgado, sobretudo a doença de Crohn e o sprue, podem ter dificuldades para absorver o ácido fólico. Alguns medicamentos, como os antiepilépticos e os anticoncepcionais orais, também diminuem a absorção desta vitamina. Com menos frequência, as mulheres grávidas ou em período de amamentação, assim como as pessoas tratadas com hemodiálise devido a uma doença renal, sofrem desta deficiência porque as suas necessidades de ácido fólico são altas. Como o álcool dificulta a absorção e o metabolismo do ácido fólico, quem ingere muito álcool também sofre deste défice.

As pessoas com deficiência de ácido fólico sofrem de anemia. Ao contrário dos adultos, as crianças podem sofrer anomalias neurológicas. Este défice numa mulher grávida também pode causar defeitos na medula espinal ou malformações no feto.

Quando se detectam megaloblastos (glóbulos vermelhos grandes) num paciente com anemia, medem-se os valores de ácido fólico numa amostra de sangue. Caso seja diagnosticada uma deficiência de ácido fólico, o tratamento habitualmente consiste em tomar um comprimido desta vitamina todos os dias. As pessoas que têm dificuldade em absorver o ácido fólico devem tomar suplementos do mesmo durante toda a vida.

Anemia por deficiência de vitamina C

A anemia por deficiência de vitamina C é um tipo de anemia pouco frequente cuja causa é uma carência grave e muito prolongada de vitamina C.

Neste tipo de anemia, a medula óssea produz glóbulos vermelhos pequenos. Esta deficiência diagnostica-se medindo os valores de vitamina C nos glóbulos brancos. Um comprimido de vitamina C por dia corrige o défice e cura a anemia.

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Doença crónica

Uma doença crónica frequentemente causa anemia, sobretudo nas pessoas de idade. Doenças como infecções, inflamação e cancro impedem a produção de glóbulos vermelhos na medula óssea. Como o ferro armazenado na medula não pode ser utilizado pelos glóbulos vermelhos em crescimento, este tipo de anemia costuma receber o nome de anemia de reutilização do ferro.

Em todas as pessoas, as infecções, inclusive as triviais, e doenças inflamatórias como a artrite e a tendinite inibem a produção de glóbulos vermelhos pela medula óssea, o que diminui o número de glóbulos vermelhos no sangue. Contudo, estas doenças não causam anemia, a menos que sejam graves ou prolongadas (crónicas).

Quanto mais grave for a doença, mais intensa será a anemia resultante, apesar de a causada por uma doença crónica não ser habitualmente muito grave. O hematócrito (percentagem de glóbulos vermelhos no sangue) quase nunca é inferior a 25 % (o normal é de 45 % a 52 % nos homens e de 37 % a 48 % nas mulheres) e o valor da hemoglobina (proteína que transporta oxigénio nos glóbulos vermelhos) raramente é inferior a 8 g por decilitro de sangue (o valor normal é de 13 g a 18 g por decilitro).

Como este tipo de anemia se desenvolve lentamente e em geral é ligeiro, habitualmente não se verifica qualquer sintoma. Quando aparecem os sintomas, em geral devem-se à doença que origina a anemia, e não à anemia em si mesma. As análises de laboratório podem indicar que a doença crónica é a causa da anemia, mas não podem confirmar o diagnóstico. Por conseguinte, os médicos primeiro excluem outras causas da anemia, como uma hemorragia ou um défice de ferro.

Como não existe qualquer tratamento específico para este tipo de anemia, os médicos tratam a doença que a causa. A ingestão adicional de ferro ou de vitamina não tem qualquer utilidade. Nos poucos casos em que a anemia se torna grave, as transfusões ou a eritropoietina (hormona que estimula a medula óssea para que produza glóbulos vermelhos) podem ser inúteis.

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Destruição aumentada dos glóbulos vermelhos

Os glóbulos vermelhos têm uma vida média de aproximadamente 120 dias. Quando envelhecem, a medula óssea, o baço e o fígado encarregam-se de os eliminar. Se uma doença destrói os glóbulos vermelhos prematuramente (hemólise), a medula óssea tenta compensar esta perda produzindo outros novos glóbulos vermelhos rapidamente (até 10 vezes mais que a proporção normal). Quando a destruição dos glóbulos vermelhos excede a sua produção, verifica-se uma anemia hemolítica. Esta anemia não é tão frequente como as anemias causadas pela perda de sangue ou pela diminuição da produção de glóbulos vermelhos.

A destruição dos glóbulos vermelhos aumenta quando aparecem certos factores. O baço pode aumentar (esplenomegalia), um obstáculo na circulação sanguínea pode romper as células e certos anticorpos podem combinar-se com os glóbulos vermelhos e fazer com que o sistema imunitário os destrua em virtude de uma reacção auto-imune. Por vezes os glóbulos vermelhos são destruídos por apresentarem anomalias na sua forma, superfície, função ou no tipo de hemoglobina que contêm. A destruição dos glóbulos vermelhos pode ter lugar em perturbações como o lúpus eritematoso sistémico e em certos cancros, particularmente os linfomas. Vários medicamentos como a metildopa, a dapsona e a sulfamida também podem destruir os glóbulos vermelhos.

Os sintomas de anemia hemolítica são semelhantes aos de outras anemias. Por vezes a hemólise é súbita e grave e origina uma crise hemolítica que se manifesta com calafrios, febre, dor de costas e de estômago, dores ligeiras de cabeça e uma acentuada descida da pressão do sangue. A icterícia e a urina escura podem ocorrer porque o conteúdo dos glóbulos vermelhos lesados é lançado no sangue. O baço aumenta de tamanho, visto que está encarregado de eliminar os glóbulos vermelhos lesados; em certas ocasiões, isto provoca dor abdominal. A hemólise prolongada pode produzir cálculos biliares pigmentados, um tipo pouco frequente de cálculo biliar composto pelos elementos escuros dos glóbulos vermelhos.

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